evidence based practice

Neuropathie nerf ilio-inguinal

Elsakka K. et al. Ilioinguinal Neuralgia In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing 2022.
Neuropathie du nerf ilio-inguinal.
La neuropathie du nerf ilio-inguinal est une cause fréquente de douleurs du bas-ventre et du haut de la cuisse. Le nerf ilio-inguinal est un nerf mixte, issu des branches antérieures des racines nerveuses T12 et L1. Il émerge près du bord latéral du muscle grand psoas et se dirige distalement à travers la paroi abdominale antérieure, il reste subpéritonéal et antérieur au muscle carré des lombes, jusqu'à ce qu'il atteigne la crête iliaque. Il traverse ensuite, les muscles transverse de l'abdomen et  oblique interne. Il devient superficiel en traversant l'anneau inguinal superficiel en avant du cordon spermatique. Il assure l'innervation motrice des muscles transverse de l'abdomen et oblique interne. Il véhicule également des informations sensitives provenant de la surface antérieure du scrotum et de la racine du pénis chez l'homme ou des grandes lèvres et du mont pubien chez la femme, ainsi que d'une petite zone cutanée de la partie supérieure et antéro-médiale de la cuisse. En raison de son long parcours, le piégeage ou la lésion du nerf après une opération dans la région inférieure de l'abdomen est fréquent. Les patients des deux sexes, peuvent se plaindre de douleurs, de paresthésies et de sensations anormales dans le territoire d'innervation du nerf.
Le diagnostic de la neuropathie du nerf ilio-inguinal nécessite une anamnèse minutieuse, un examen physique, des études électrophysiologiques et un examen échographique. Le traitement de la neuropathie du nerf ilio-inguinal comprend des mesures conservatrices comme la prise d'analgésiques oraux, d'anticonvulsifs, la rééducation par courants électro-analgésiques et la libération myofasciale. Si les mesures conservatrices ne permettent pas de contrôler les symptômes, le bloc guidé par ultrasons, l'hydrodissection ou l'ablation par radiofréquence du nerf peuvent apporter un soulagement symptomatique satisfaisant. Les cas résistants peuvent nécessiter une neurectomie.
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Neuralgie ; nerf ilio-inguinal ; pli de l´aine ; libération myfasciale.

Cyclisme et neuropathies du membre supérieur

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Cyr A. Cervical Spine, Upper Extremity Neuropathies, and Overuse Injuries in Cyclists. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America 2022, 33(1):187-199.
Colonne cervicale, neuropathies des membres supérieurs et lésions de surmenage chez les cyclistes.
Les lésions nerveuses des membres supérieurs chez les cyclistes comprennent le syndrome du canal carpien et la neuropathie ulnaire au niveau du poignet (syndrome du canal de Guyon). L'électromyographie et les études de conduction nerveuse aident au diagnostic des neuropathies. L'échographie ou l'IRM peuvent également être utiles pour l'évaluation. Les lésions de surmenage des membres supérieurs comprennent le coude du cycliste, ou une tendinopathie des tendons des muscles fléchisseurs du poignet et des doigts ou des muscles extenseurs communs des doigts, plus fréquente en cas de pratique de mountain bike. Les douleurs cervicales sont également fréquentes chez les cyclistes. Le traitement de ces affections varie de la gestion conservatrice aux options chirurgicales, mais une évaluation de l'ajustement du vélo est recommandée pour tout symptôme persistant.

Biker's elbow; syndrome du canal carpien; syndrome du canal de Guyon; douleurs cervicales; neuropathie ulnaire.


Syndrome T4

Löscher S. Handschuhe, Helm- und Schweregefühl - Das T4-Syndrom. Physiopraxis 2021, 19(03):24-29.
Sensation de porter des gants, un casque et sensation de lourdeur - Syndrome T4.
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Des paresthésies bilatérales au niveau des doigts, des mains et des avant-bras associées à des maux de tête et à des douleurs interscapulaires. Cette accumulation de symptômes est souvent désignée, en thérapie manuelle, par le nom de syndrome T4. On peut se demander si la théorie largement répandue d'un dysfonctionnement sympathique localisé au niveau thoracique, associé à la sensation pour le patient de porter des gants et un casque, est la seule hypothèse envisageable.
Le syndrome T4 a été introduit pour la première fois en 1957 par Geoffrey Douglas Maitland. Il s'agit d'un tableau clinique diffus dont la symptomatologie se localise au niveau des membres supérieurs et de la tête. Il est généré par une dysfonction des segments vertébraux thoraciques hauts et moyens (T2 à T7), avec une prédilection pour le niveau T4, d'où vient la dénomination du syndrome. 
Ce syndrome peut impliquer la nuque, la tête et les membres supérieurs, uni- ou bilatéralement. Le patient peut se plaindre de douleur, de paresthésies ou d'engourdissement en forme de gants au niveau de la main et de l'avant-bras. Le patient présente souvent un déficit de force musculaire au niveau des mains et devient maladroit. Des troubles trophiques tels que : tension, lourdeur, sensation de trop plein, froideur, moiteur ou transpiration, pâleur peuvent se présenter. Dans 30% des cas, le patient souffre de céphalées, en forme de casque. Différentes localisations sont possibles : uni- ou bilatérale, main, avant-bras, bras et/ou tête. 
Les sujets du genre féminin sont 4 fois plus souvent atteints que ceux du genre masculin, la tranche d'âge de 30 à 50 ans est la plus exposée, les sujets travaillant en position assise : travail à l'ordinateur, chauffeur, travail à la chaîne, sont les plus susceptibles de développer cette pathologie. Le praticien peut observer une protraction de la tête. Au niveau de la colonne thoracique, il décèle parfois un méplat, accompagné de raideurs de la région interscapulaire. Les examens neurologique et vasculaire sont négatifs. L'évolution de la symptomatologie est progressive, dans la plupart des cas, aucun traumatisme n'est évoqué dans l'anamnèse. 
Le traitement mécanique de la colonne thoracique consiste en des mobilisations et en des manipulations des segments vertébraux thoraciques en dysfonction et donne de bons résultats. L'amélioration du flux sanguin par voie réflexe peut être une explication. En complément, le praticien se consacre aux étirements des muscles raccourcis, au renforcement des muscles affaiblis et à la correction posturale. 
Le mécanisme exact du syndrome T4 n'est pas connu. On privilégie l'hypothèse de la suractivité du système nerveux sympathique. La position assise prolongée peut engendrer une mise en tension des structures nerveuses et un état d'ischémie relatif. 
Evans (1997) se base sur la neuroanatomie et la neurophysiologie pour expliquer le syndrome T4. Les fibres vasomotrices quittent la moelle par la corne antérieure et gagnent les ganglions de la chaîne sympathique. La localisation de cette chaîne est proche des articulations costovertébrales. Cette proximité, la rend vulnérable à la compression et/ou à l'étirement par les ostéophytes présents dans cette région. Nathan (1987) confirme la compression des structures sympathiques présente chez 2/3 des 1.000 cadavres examinés. 
Les fibres montent et descendent dans la chaîne sympathique sur plusieurs segments, pour la quitter en accompagnant un nerf spinal et finalement innerver les vaisseaux périphériques. 
Bogduk (1986) suggère qu'un segment thoracique hypomobile pourrait être à la base du mécanisme pathophysiologique. Pour Grieve (1988), la mobilisation des segments thoraciques reproduit la symptomatologie du patient. 
Quelques descriptions de cas cliniques sont publiés ou des analyses de la littérature internationale, mais jamais "des vraies études" n'ont été réalisées.
Plus d'informations dans "Neuropathies de la tête, du tronc et du bassin" publié par ArtThema en 2023.

Syndrome T4; syndrome T10; chaîne sympathique; douleur interscapulaire; syndrome dure-mérien cervico-thoracique; dystonie neurovégétative.

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Lésions nerveuses périphériques


Wang M. et al. Peripheral nerve injury, scarring, and recovery. Connective Tissue Research 2019, 60(1):3-9.
Lésion, cicatrisation et récupération du nerf périphérique.
Les lésions traumatiques des nerfs périphériques sont des blessures potentiellement dévastatrices, représentant 2 % de tous les traumatismes des extrémités. Jusqu'à 33% de toutes les lésions des nerfs périphériques présentent une récupération neurale incomplète, ce qui affecte la fonction. Ces séquelles engendrent un handicap permanent associé notamment à une perte ou à une récupération partielle des fonctions sensitives et/ou motrices, à une douleur chronique, à une atrophie des muscles cibles et à une faiblesse profonde.
D'un point de vue biologique, la cicatrisation de la lésion nerveuse et de son environnement représente un facteur majeur limitant la récupération fonctionnelle optimale. Une adhérence cicatricielle périneurale risque de perturber la restauration fonctionnelle du nerf, et représente un problème qui reste insuffisamment pris en compte. Cette revue traite de l'impact négatif de la cicatrisation sur la lésion du nerf périphérique, et aborde les stratégies biologiques actuelles permettant de minimiser l'adhérence périneurale et ainsi d'améliorer la récupération fonctionnelle.
Chaque nerf périphérique ou tronc nerveux, est composé de multiples assemblages longitudinaux de groupes d'axones, connus sous le nom de fascicules. Aussi communément appelés fibres nerveuses, les axones sont des portions de conduction allongées de neurones. En coupe transversale et sous agrandissement, les fascicules d'un nerf périphérique sont facilement discernables les uns des autres. Le tissu conjonctif soutient ces fascicules. Sa couche la plus externe, appelée épinèvre épifasciculaire, forme une gaine contenant tous les fascicules qui s'unissent pour former le nerf périphérique. Ce tissu conjonctif lâche relie également les fascicules entre eux, il porte ici le nom d'épinèvre interfasciculaire. L'épinèvre est formé de tissu conjonctif aréolaire, qui permet l'expansion et le repliement du nerf au cours de la flexion et de l'extension. Un tissu conjonctif spécialisé plus fin, appelé périnèvre, enveloppe directement chaque fascicule, il contribue à maintenir l'homéostasie au sein de cette structure. Enfin, une fine couche de fibres de collagène, l'endonèvre, relie les axones au sein du fascicule.
Bien que les nerfs périphériques soient composés de neurones moteurs et sensoriels dans des proportions variables, les nerfs moteurs possèdent principalement des axones myélinisés, tandis que les nerfs sensoriels sont généralement composés d'axones non myélinisés. Chaque axone myélinisé est associé à sa propre cellule de Schwann, capable de produire des couches de myéline riches en laminine, formant ainsi une membrane grasse multicouche qui isole l'axone et permet la propagation rapide des impulsions par conduction saltatoire. La myélinisation accélère la conduction nerveuse de 20 à 100 fois par rapport aux axones non myélinisés de même taille. Les axones non myélinisés sont souvent plus petits que leurs homologues myélinisés ; ainsi, plusieurs axones peuvent être maintenus par une seule cellule de Schwann. En plus de leur rôle dans le processus de myélinisation, les cellules de Schwann sont les principaux médiateurs extrinsèques de la régénération des nerfs périphériques. Les fibroblastes du tissu conjonctif participent également à ce processus en s'accumulant dans la zone de lésion nerveuse et en organisant les cellules de Schwann par le biais de processus de signalisation.

Les péricytes constituent un autre type de cellule essentiel à l'environnement du nerf périphérique. Ce sont des cellules contractiles associées au revêtement endothélial des microvasculatures et modulent la dilatation des capillaires et le flux sanguin. Dans tout le système nerveux périphérique, les péricytes sont associés au maintien de l'homéostasie dans le microenvironnement endoneuriel, ainsi que dans la barrière cerveau-nerf.

Il existe deux classifications des lésions nerveuses périphériques. En 1943, Herbert Seddon propose trois groupes de lésions du nerf périphérique :

(1) neurapraxie (neurapraxia), ou lésion neurale due à la compression ou à la traction, sans lésion nerveuse structurelle ;
(2) axonotmésis (axonotmesis), ou perte de continuité des axones ;
(3) neurotmésis (neurotmesis), ou transection ou perturbation complète du nerf dans sa totalité.

Cette classification des lésions nerveuses périphériques a été affinée en 1951 par Sidney Sunderland, qui a introduit cinq types de lésions nerveuses périphériques, basés sur la gravité croissante des dommages de la structure nerveuse.

Type 1 : démyélinisation locale. Récupération totale entre 1 jour et 3 mois ;
Type 2 : lésion des axones, mais l'endonèvre, le périnèvre et l'épinèvre restent intacts. Récupération totale entre 2 et 4 mois ;
Type 3 : lésion des axones et de l'endonèvre, le périnèvre et l'épinèvre restent intacts. Récupération partielle qui nécéssite environ 12 mois ;
Type 4 : lésion des axones, de l'endonèvre et du périnèvre, l'épinèvre reste intact. Récupération qui nécéssite de la chirurgie.
Type 5 : lésion complète avec perte de la continuité neuronale. Récupération qui nécéssite de la chirurgie.

La cicatrisation nerveuse extrinsèque, ou adhérence extraneurale, se produit à la périphérie de l'épinèvre. Une adhérence extraneurale excessive peut affecter le glissement du nerf, provoquer une fixation ou une compression du nerf, et diminuer les vitesses normales de conduction nerveuse, ce qui finit par altérer le signal nerveux vers les territoires cibles sensitifs et moteurs. La cicatrisation nerveuse intrinsèque, ou fibrose intraneurale, se produit à l'intérieur de la substance neurale et peut entourer les structures neurales à tous les niveaux, ainsi la couche périneurale enveloppera les fascicules nerveux et l'endonèvre chaque axone myélinisé. La cicatrisation intrinsèque reste problématique, car la fibrose intraneurale peut altérer la microvascularisation périneurale, entraver la migration axonale et nuire à la régénération nerveuse.
La prise en charge d'une lésion nerveuse correspondant à une axonotmésis (interruption de la continuité des axones et de la gaine de myéline) classique de Seddon, ou plus précisément à des lésions de type 2, 3, 4 ou 5 de Sunderland (où il y a perte de continuité des axones ou perturbation supplémentaire de l'endonèvre, du périnèvre ou de l'épinèvre), continue à représenter une tâche interventionnelle difficile, car le processus dégénératif wallérien peut se manifester dans les 48 à 72 heures suivant la blessure. Pour que la régénération nerveuse soit réussie, les axones doivent progresser de manière antérograde le long du tube endoneural. Cependant, une fibrose intraneurale excessive peut entraver ou détourner la migration normale des neurones de sa trajectoire axonale optimale.

Lésion nerveuse; cicatrisation; nerf périphérique; adhérence extraneurale; fibrose intrafasciculaire.

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L'anatomie du nerf fibulaire superficiel

Tomaszewski K. et al. Superficial fibular nerve variations of fascial piercing: A meta-analysis and clinical consideration. Clinical Anatomy 2017, 30(1):120-125.
Variations du nerf fibulaire superficiel lors de son émergence fasciale : Méta-analyse et considération clinique.
Le nerf fibulaire (péronier) superficiel est l'une des branches du nerf fibulaire (péronier) commun, il donne naissance aux nerfs cutanés dorsal médian et dorsal intermédiaire. Le nerf fibulaire superficiel est le principal contributeur à l'innervation sensitive du cou-de-pied et de la partie inférieure de la jambe. Sa façon de pénétrer le fascia profond (crural) qui varie considérablement d'un individu à l'autre, et les différences dans son parcours ultérieur peuvent favoriser les blessures iatrogènes. Des articles sur la prévalence de ces variations anatomiques ont été identifiés par une recherche exhaustive dans les bases de données. Les données recueillies ont été regroupées dans une méta-analyse basée sur 14 articles (n = 665 membres inférieurs) traitant des variations du passage du nerf fibulaire superficiel dans les fascias. La configuration anatomique la plus fréquente de type 1, où le nerf fibulaire superficiel transperce le fascia profond en tant qu'entité et se divise ensuite en nerfs cutanés dorsaux médial et intermédiaire, présente une prévalence combinée de 82,7%. La variante de type 2, où le nerf fibulaire superficiel se divise plus tôt et où ses branches terminales transpercent ensuite individuellement la couche aponévrotique présente une prévalence combinée de 15,6%. Le type 3, où le nerf fibulaire superficiel pénètre dans le fascia profond et se termine en nerf cutané dorsal médial, le nerf cutané dorsal intermédiaire reste ici absent, est observé dans 1,8% des cas. Une partie substantielle de la population présente donc un modèle de perçage du nerf fibulaire superficiel qui s'écarte de l'anatomie courante de type 1. Il est recommandé d'examiner minutieusement les éventuelles variantes du nerf fibulaire superficiel chez les patients afin d'aider à prévenir les blessures iatrogènes et les complications postopératoires.

Anatomie et physiologie du nerf fibulaire superficiel

Le nerf ischiatique formé de fibres des nerfs rachidiens de L4 à S3, se termine au niveau de l'apex du creux poplité pour donner naissance au nerf fibulaire commun et au nerf tibial. Le nerf fibulaire commun est composé de fibres provenant des nerfs rachidiens L4 à S2.  Lorsqu'il s'enroule autour du col du péroné il se divise en deux branches, le nerf fibulaire superficiel et le nerf fibulaire profond. Le nerf fibulaire superficiel est le plus fin des deux, il chemine sous le muscle long fibulaire et innerve les muscles long et court fibulaires. Le nerf émerge au travers des muscles fibulaires à la face antérolatérale de la moitié inférieure de la jambe, à environ 12 cm au-dessus de l'articulation de la cheville, au niveau d'un défaut de l'aponévrose crurale, également appelée aponévrose profonde de la jambe. 
Le nerf fibulaire superficiel est un nerf mixte. Ses fibres motrices innervent les muscles de la loge latérale de la jambe, principalement responsables de l´éversion et de la flexion plantaire du pied.  Le muscle long fibulaire est également impliqué dans le soutien de la voûte plantaire. Les branches terminale du nerf connues sous les noms de nerf cutané dorsal médial (la plus grande des deux branches) et de nerf cutané dorsal intermédiaire, assurent l'innervation sensitive de la face antérolatérale de la jambe, du dos du pied et de la face dorsale des orteils, à l'exception de la peau du premier espace entre le gros orteil et le deuxième orteil, innervée par la branche sensitive du nerf fibulaire profond (nerf cutané dorsal du nerf fibulaire profond).
En plus des variations de son émergence du fascia crural, si le nerf fibulaire superficiel chemine la plupart du temps au sein de la loge latérale de la jambe, on observe aussi des variantes anatomique à ce niveau. Selon une étude réalisée en Inde, chez 28,3% des spécimens cadavériques le nerf fibulaire superficiel cheminait au sein de la loge antérieure de la jambe.
La lésion du nerf fibulaire superficiel peut perturber la sensibilité au niveau de la région inféro-latérale de la jambe, du cou-de-pied et de la face dorsale du pied (à l'exception du premier espace entre le gros orteil et le deuxième orteil où c'est le nerf fibulaire profond qui fournit l'innervation sensitive). Cette symptomatologie peut accompagner une lésion directe du nerf fibulaire commun, survenant au cours d'un coup porté sur la face latérale du genou ou d'une fracture de la tête du péroné. Le nerf fibulaire superficiel peut également être coincé, ce qui peut entraîner des douleurs et des paresthésies dans la partie inférieure de la jambe, ainsi que sur le dos du pied. La compression  du nerf peut être secondaire à une entorse de la cheville ou à une blessure par torsion de la cheville, qui entraîne l'étirement du nerf au niveau de la cheville et/ou du pied. De plus, le nerf peut également être comprimé par le fascia chez un patient souffrant d'un syndrome de loge aigu ou chronique, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin et de l'apport d'oxygène au nerf. Une décompression chirurgicale est alors nécessaire pour soulager la douleur et les autres symptômes, en particulier dans le contexte aigu.


Nerf fibulaire commun, nerf fibulaire superficiel ; nerfs cutanés dorsaux du pied ; neurocompression.
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Neuropathies des nerfs crâniens


Moya M. et al. Cranial nerve disorders : clinical manifestations and topography. Radiologia (Engl Ed) 2019, 61(2):99-123.
Neuropathies des nerfs crâniens : manifestations cliniques et topographie.
La recherche des dysfonctions des douze paires de nerfs crâniens représente un défi important pour les thérapeutes manuels. Outre la connaissance détaillée de l'anatomie et des entités pathologiques, qui peuvent potentiellement affecter les nerfs crâniens, ainsi que l'évaluation des patient par imagerie, les nerfs crâniens nécessitent des protocoles d'examen. Cet article passe en revue les syndromes et les symptômes les plus courants liés aux nerfs crâniens et pouvant nécessiter des examens par imagerie médicale, et présente un bref aperçu de l'anatomie, des processus étiologiques les plus courants et des examens d'imagerie appropriés liés à différentes indications.

NC I - Nerfs olfactifs - Sensoriels

Anosmie, hyposmie, hyperosmie, parosmie, cacosmie et fantosmie

NC II - Nerf optique - Sensoriel
Baisse de la vision, modification de la vision des couleurs, des contrastes et de la perception des mouvements
NC III - Nerf oculo-moteur - Moteur
Diplopie, oscillopsie, ptose et mydriase
NC IV - Nerf trochléaire - Moteur
Difficulté à déplacer le globe oculaire vers le bas, diplopie verticale
NC V - Nerf trijumeau - Mixte
Anesthésie, douleur ou brûlure dans les régions alimentées par chaque branche du nerf trijumeau, absence du réflexe cornéen (nerf nasociliaire) et faiblesse des muscles masticateurs (nerf mandibulaire)
NC VI - Nerf abducens - Moteur
Diplopie horizontale
NC VII - Nerf facial - Mixte
Paralysie faciale : atonie des muscles faciaux du même côté du nerf affecté avec difficulté d'expression faciale, douleur autour de la mâchoire ou derrière l'oreille, sensibilité accrue au son, diminution du goût, céphalées et changements de la salivation et de la production de larmes, spasme hémifacial : contraction unilatérale, involontaire, paroxystique et répétée des muscles innervés par le nerf facial
NC VIII - Nerf vestibulo-cochléaire - Sensoriel
Perte auditive, sensation de pression autour de l'oreille, acouphènes, épisodes transitoires de vertiges paroxystique et troubles de la marche
NC IX - Nerf glosso-pharyngien - Mixte
Douleur paroxystique à l'arrière de la langue, au niveau de la fosse amygdalienne, du pharynx, au niveau de l'angle de la mandibule et/ou de l'oreille
NC X - Nerf vague - Mixte
Dysphonie et dysphagie
NC XI - Nerf accessoire - Moteur
Abaissement de la ceinture scapulaire affectée et faiblesse du soutien de la tête
NC XII - Nerf hypoglosse - Moteur
Perte de volume de la langue, réduction du nombre de papilles et déviation de la langue vers le côté atteint

Nous publierons des tableaux, qui résument l'anatomie, la physiologie et la sémiologie clinique des nerfs crâniens, dans notre troisième livre sur les syndromes neurogènes douloureux : neuropathies de la tête, du tronc et du bassin.

Questionnaire DN4

Diagnostic et  causes principales des douleurs neuropathiques
Michel Lantéri-Minet
  • Le diagnostic de la douleur neuropathique est exclusivement clinique.
  • La douleur neuropathique est localisée selon une topographie en relation avec la structure nerveuse lésée.
  • La douleur neuropathique peut s´exprimer cliniquement par une composante douloureuse spontanée et/ou une composante douloureuse paroxystique.
  • Le dépistage de la douleur neuropathique peut être facilité par des questionnaires comme le questionnaire DN4.
L'aspect clinique caractéristique des douleurs neuropathiques a permis l'élaboration d'un outil de dépistage diagnostique, le questionnaire DN4 a été élaboré et validé (Bouhassira D. et al. 2005). Ce questionnaire est constitué de 4 questions (2 portant sur les données de l’interrogatoire du patient et 2 portant sur les données de l'examen clinique). Celles-ci permettent de rechercher la présence de 10 des caractéristiques de la douleur neuropathique. La présence d’une de ces caractéristiques valant un point, le score global peut varier de 0 à 10 points. En considérant une valeur seuil de 4 pour le score global, le questionnaire DN4 permet d'établir un diagnostic de douleur neuropathique avec une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 89,9 %, ce qui est excellent pour un tel outil.
Examen subjectif du patient - réponse oui ou non
Question 1 : La douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes?
1. Brûlure
2. Sensation de froid douloureux
3. Décharges électriques
Question 2 : La douleur est-elle associée dans la même région à un ou à plusieurs des symptômes suivants?
4. Fourmillements
5. Picotements
6. Engourdissement
7. Démangeaisons
Examen physique du patient - réponse oui ou non
Question 3 : La douleur est-elle localisée dans un territoire ou l’examen met en évidence?
8. Hypoesthésie au tact léger
9. Hypoesthésie à la piqûre
Question 4 : La douleur est-elle provoquée ou augmentée par :
10. Le frottement

Examen des nerfs crâniens


Taylor A. et al. A guide to cranial nerve testing for musculoskeletal clinicians. 
The Journal of Manual & Manipulative Therapy 2021,14 pages

Un guide de tests des nerfs crâniens pour les cliniciens de l'appareil locomoteur

L'examen neurologique en cas de dysfonctions musculo-squelettiques constitue une étape importante au service d´une pratique clinique orthopédique sécurisée et appropriée. Il est essentiel que les praticiens qui traitent des patients présentant des douleurs cervicales, crâniennes ou faciales, puissent identifier la présence d´une dysfonction d´un ou de plusieurs nerfs crâniens (NC). Ils doivent tester les nerfs crâniens en ce basant sur leurs fonctions et prendre les décisions cliniques en fonction de leur examen. 
Cet article illustre le fait que l'examen des nerfs crâniens peut être réalisé rapidement, efficacement et sans équipement compliqué.

NC I - Nerfs olfactifs - Sensoriels
Olfaction
NC II - Nerf optique - Sensoriel
Vision (acuité et champ visuel)
NC III - Nerf oculo-moteur - Moteur
Mouvements du globe oculaire, élévation de la paupière, taille de la pupille et réactivité à la lumière
NC IV - Nerf trochléaire - Moteur
Mouvements du globe oculaire - vertical et adduction
NC V - Nerf trijumeau - Mixte
Mastication, sensibilité du visage, sensibilité de la bouche et réflexe cornéen
NC VI - Nerf abducens - Moteur
Mouvement du globe oculaire - abduction
NC VII - Nerf facial - Mixte
Expression faciale (mimique), fermeture des paupières et des lèvres, sécrétions lacrymale et salivaire, goût, sensibilité d'une partie de l'oreille externe et réflexe cornéen
NC VIII - Nerf vestibulo-cochléaire - Sensoriel
Audition et équilibre
NC IX - Nerf glosso-pharyngien - Mixte
Bâillement, déglutition et goût
NC X - Nerf vague - Mixte
Bâillement, déglutition et phonation
NC XI - Nerf accessoire - Moteur
Mouvements de la tête, du cou et de la ceinture scapulaire
NC XII - Nerf hypoglosse - Moteur
Mouvements de la langue (mastication et déglutition), phonation et goût

Nous publierons des tableaux, qui résument l'anatomie, la physiologie et la sémiologie clinique des nerfs crâniens, dans notre troisième livre sur les syndromes neurogènes douloureux : neuropathies de la tête, du tronc et du bassin.



Le nerf grand auriculaire


Schoenbrunner A. et al. The Great Auricular Nerve Trigger Site: Anatomy, Compression Point Topography, and Treatment Options for Headache Pain. Plastic and Reconstructive Surgery 
2021.

Les zones trigger du nerf grand nerf auriculaire: anatomie, topographie des points de compression et options de traitement en cas de céphalées.

La chirurgie de décompression des nerfs périphériques peut traiter efficacement les maux de tête engendrés par la compression des nerfs périphériques de la tête et du cou. Malgré la décompression des zones gâchettes connues, il existe une sous-catégorie de patients présentant des zones gâchettes localisées dans la zone postauriculaire. Les auteurs émettent l'hypothèse que la douleur primaire ou résiduelle ressentie par ces patients pourrait être causée par la compression du nerf grand auriculaire.
Ils ont identifié trois endroits possibles de compression du nerf grand auriculaire qui pourraient être traités chirurgicalement : Le point de Erb (point 1), au bord antérieur du muscle sterno-cléido-occipito-mastoïdien (point 2), et dans son trajet intraparotidien (point 3). Ces résultats ont été confirmés par échographie chez un volontaire vivant.


Lésion des nerfs accessoire et supra-claviculaire, suite à une morsure humaine


Dididze M. et al. Spinal Accessory and Suprascapular Nerve Injury After Human Bite. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 2021, 100(1):E1-E3.

Lésion des nerfs accessoire et supra-claviculaire, suite à une morsure humaine.

Il s'agit de la première description d'un cas clinique unique de lésion des nerfs accessoire et supra-scapulaire liée à une morsure humaine. Ce cas souligne l'importance d'envisager un traumatisme local du triangle postérieur du cou en cas de faiblesse de l'épaule, liée à une lésion combinée des nerfs accessoire et supra-scapulaire objectivée par des preuves électrophysiologiques.